文/張浤榮(腎臟科醫師)
雖然「尿蛋白」是腎臟受損的一個指標，但是「沒有尿蛋白」不表示腎臟結構完全正常；本文要介紹為什麼因傷腎藥物所造成的急慢性腎損傷通常「尿蛋白很少」或甚至「沒有尿蛋白」。
這要從為什麼會產生尿蛋白說起，絕大部分的尿蛋白來自「腎絲球」病變，由於腎絲球顯微結構的病變(用顯微鏡才看得出，以超音波看不出來)，如腎絲球腎炎、糖尿病腎病變等等，這類患者所造成的臨床現象，嚴重者會因尿蛋白大量流失，導致血液中「白蛋白下降」，白蛋白下降會導致血管內體液漏出造成下肢或全身水腫，所以「腎絲球疾病」合併大量尿蛋白的患者，他們的臨床症狀通常是以「水腫」為主，最典型的患者為糖尿病腎病變患者。
另一類極端對比的疾病是「因傷腎藥物所造成的急慢性腎損傷」的患者，他們通常「尿蛋白很少」或甚至「沒有尿蛋白」，如本文影片中所介紹的個案，即使已經因藥物造成腎損傷了，但尿液分析竟完全正常。
原因是「傷腎」藥物，所攻擊的腎臟顯微區域(以顯微鏡來看)是「腎間質」部分，而非「腎絲球」部分，因此初病變不會有「尿蛋白」產生，然而若腎臟若已嚴重廣泛性病變，連腎絲球都已連帶受損，難免會有蛋白尿產生，然而即使如此，其蛋白尿量還是比「腎絲球疾病或糖尿病腎病變」患者少很多，也就是因「傷腎藥物」造成腎功能不良的患者，幾乎不會有「水腫」問題，甚至嚴重到接近洗腎時仍然尿量正常也不會水腫，表示腎臟排毒素功能受損但排水功能沒有受損。
「傷腎藥物」有哪些，常見者包括止痛藥物(如痛風患者)、經腎代謝的化療藥物、含有馬兜鈴酸的中藥、抗生素(如Gentamycin、Amikin等)、鋰鹽(身心科藥物)；然而「傷腎藥物」只是「間質性腎病變」的原因之一；造成間質性腎病變的其他原因包括顯影劑、反覆腎臟感染(細菌性、病毒性或鉤端螺旋體)、或重金屬鉛中毒(電池相關工作者)等等。
若已造成間質性腎臟病變，其改善之道並非急急忙忙再尋求「護腎藥物」，而是回歸用藥使用之注意，將造成腎臟損傷的藥物停用或減量(減到安全劑量，如痛風或化療患者)，此外，由於腎功能的變動臨床上沒有症狀或察覺，保持定期抽血檢測腎功能，提醒自己定期注意是比較「保庇」的做法。
藥物導致「間質腎病變」另有一個特色，就是單次尿液試紙檢測可能會有「尿糖」陽性反應，一位沒有糖尿病的人為什麼會產生尿糖呢? 在正常的腎臟生理情況時，腎絲球所過濾出的葡萄糖應在近端腎小管回收，而藥物所導致的「間質腎病變」，就是腎小管的所在位置，而且是以近端小管最優先受損，所以「葡萄糖」回收功能受損，尿液中出現尿糖，這個尿糖反應在腎臟恢復時也會一併消失。
嚴重的「間質腎病變」患者，另外還有一個特色，也就是「貧血」會比「一般腎病變」患者更加嚴重，因為「腎臟間質」就是「腎臟纖維母細胞」所在位置，纖維母細胞具有製造「紅血球生成素(Erythropoietin，EPO)」的重要功能，這是「間質腎病變」患者更加貧血的原因。
初診患者在驗血、驗尿之後，與醫師討論報告時有時會很驚訝，為什麼我沒有講我的藥物史，醫師怎知道我以前吃藥吃很多，答案其實簡單(如前述說明)，因為血液報告、尿液報告以及有無水腫等等情況已經足夠提供醫師拼湊出「初診患者的藥物史」。
請參考影片介紹，便於瞭解腎臟的「間質區域」。
參考文章
痛風患者如何避免洗腎
