認識流感疫苗及肺炎鏈球菌疫苗

文/張浤榮醫師

腎友由於免疫力較為低下，冬季宜慎防呼吸道感染，近日有位68歲糖尿病洗腎長輩，因咳嗽及發燒入院，胸部X光及電腦斷層攝影可見兩側肺部底部肺炎合併兩側肋膜積液。

關於慢性腎友「平日預防呼吸道疾病」之保健之道，茲提供下列幾個注意，首先營養狀況要顧好(與醫師、營養師討論營養指標是否有應加強之處)，營養不良者抵抗力會較弱也較常反覆罹病及住院；另外有共病者(如糖尿病)也需將共病照顧指標 (如血糖、糖化血色素) 控制良好，若血糖不良容易感染及發燒；洗腎者宜每月瞭解各項血檢指標是否有需要加強的地方。

在流感疫苗方面，2019年底的公費流感疫苗注射時程都延後，因世衛組織(WHO)流感疫苗選株會議延遲1個月公布北半球選株決定，造成全球疫苗生產、供貨延後，又因2019年夏季流感疫情延遲結束，冬季流感預估延遲於2020年1月初才進入流行期、春節後達高峰，民眾若依疫苗開打時程儘速接種，仍可於進入疫情高峰前獲得足夠保護力。

65歲以上長者公費流感疫苗已於2019/12/9開始施打，重大傷病者自2020/元/1開始施打，所以不論是65歲以上長者或重大傷病者目前都可以施打了。

為何高齡腎友要慎防流感及肺炎呢？65歲以上老人及其他免疫力低下的病人，若感染「流感」及「肺炎鏈球菌」衍生併發症的發生率和致死率遠高於其他族群，可能引起敗血症、肺炎、腦膜炎等多種侵襲性疾病，故近年來政府強力推廣上述族群透過疫苗接種的方式提高自身免疫能力。

2019年底的內科醫學會有「疫苗專題演講」，在會後討論時，有位前輩醫師提供一個很好的問題及經驗分享，也就是曾經有發生「流行性感冒」肺炎的長者，其痰液中培養出「肺炎鏈球菌」，也就是這兩種疾病是可能同時存在的。

所以公費流感疫苗及肺炎鏈球菌疫苗是否可以同時施打？這個問題在衛福部疾管署網站有公開解答，兩種疫苗是可同時接種的，官方建議右手施打肺炎鏈球菌疫苗，左手接種流感疫苗；施打肺炎鏈球菌疫苗目的在於降低感染肺炎鏈球菌的風險，並進一步減少病人出現併發症的機會，如中耳炎、鼻竇炎、肺炎、敗血症、腦膜炎等。

關於公費肺炎鏈球菌疫苗，設籍臺中市60-74 歲市民與 55-74歲原住民市民，市府免費提供 1 劑23價肺炎鏈球菌多醣體疫苗接種。108年度台中市採購23價肺炎鏈球菌多醣體疫苗8000劑，截至2019年12月中尚有4300劑可供民眾接種。(請參下圖) 

市面上的肺炎鏈球菌疫苗有 23 價和 13 價兩種，23 價疫苗可快速激活體內的 B細胞淋巴球且保護範圍涵蓋 23 種肺炎鏈球菌，但缺點是保護效果不夠持久。13價疫苗的作用方式在於激活體內的 T 細胞淋巴球，保護範圍雖較 23 價少，但已經涵蓋最常致病的 13 類菌種，且 T 細胞淋巴球有持久的記憶能力，故 13 價疫苗作用效果較持久。(兩種藥物比較請參下圖)

至於18歲以上未滿65歲者，過去接種與接續接種如何銜接，13價與23價如何選擇，間隔多久？請參下圖。

至於65歲以上長者，過去接種與接續接種如何銜接，13價與23價如何選擇，間隔多久？請參下圖。

若不符合上述公費接種條件但計畫自費接種者，23 價疫苗藥品本身自費約 1000多元，而 13 價疫苗價格則約 3000 多元。在考量本身健康狀況及疫苗花費的前提下，可經由醫師評估後選擇合適的肺炎鏈球菌疫苗接種。

「藥物造成的腎病變」通常尿蛋白很少或沒有

文/張浤榮(腎臟科醫師)

雖然「尿蛋白」是腎臟受損的一個指標，但是「沒有尿蛋白」不表示腎臟結構完全正常；本文要介紹為什麼因傷腎藥物所造成的急慢性腎損傷通常「尿蛋白很少」或甚至「沒有尿蛋白」。

這要從為什麼會產生尿蛋白說起，絕大部分的尿蛋白來自「腎絲球」病變，由於腎絲球顯微結構的病變(用顯微鏡才看得出，以超音波看不出來)，如腎絲球腎炎、糖尿病腎病變等等，這類患者所造成的臨床現象，嚴重者會因尿蛋白大量流失，導致血液中「白蛋白下降」，白蛋白下降會導致血管內體液漏出造成下肢或全身水腫，所以「腎絲球疾病」合併大量尿蛋白的患者，他們的臨床症狀通常是以「水腫」為主，最典型的患者為糖尿病腎病變患者。

另一類極端對比的疾病是「因傷腎藥物所造成的急慢性腎損傷」的患者，他們通常「尿蛋白很少」或甚至「沒有尿蛋白」，如本文影片中所介紹的個案，即使已經因藥物造成腎損傷了，但尿液分析竟完全正常。

原因是「傷腎」藥物，所攻擊的腎臟顯微區域(以顯微鏡來看)是「腎間質」部分，而非「腎絲球」部分，因此初病變不會有「尿蛋白」產生，然而若腎臟若已嚴重廣泛性病變，連腎絲球都已連帶受損，難免會有蛋白尿產生，然而即使如此，其蛋白尿量還是比「腎絲球疾病或糖尿病腎病變」患者少很多，也就是因「傷腎藥物」造成腎功能不良的患者，幾乎不會有「水腫」問題，甚至嚴重到接近洗腎時仍然尿量正常也不會水腫，表示腎臟排毒素功能受損但排水功能沒有受損。

「傷腎藥物」有哪些，常見者包括止痛藥物(如痛風患者)、經腎代謝的化療藥物、含有馬兜鈴酸的中藥、抗生素(如Gentamycin、Amikin等)、鋰鹽(身心科藥物)；然而「傷腎藥物」只是「間質性腎病變」的原因之一；造成間質性腎病變的其他原因包括顯影劑、反覆腎臟感染(細菌性、病毒性或鉤端螺旋體)、或重金屬鉛中毒(電池相關工作者)等等。

若已造成間質性腎臟病變，其改善之道並非急急忙忙再尋求「護腎藥物」，而是回歸用藥使用之注意，將造成腎臟損傷的藥物停用或減量(減到安全劑量，如痛風或化療患者)，此外，由於腎功能的變動臨床上沒有症狀或察覺，保持定期抽血檢測腎功能，提醒自己定期注意是比較「保庇」的做法。

藥物導致「間質腎病變」另有一個特色，就是單次尿液試紙檢測可能會有「尿糖」陽性反應，一位沒有糖尿病的人為什麼會產生尿糖呢? 在正常的腎臟生理情況時，腎絲球所過濾出的葡萄糖應在近端腎小管回收，而藥物所導致的「間質腎病變」，就是腎小管的所在位置，而且是以近端小管最優先受損，所以「葡萄糖」回收功能受損，尿液中出現尿糖，這個尿糖反應在腎臟恢復時也會一併消失。

嚴重的「間質腎病變」患者，另外還有一個特色，也就是「貧血」會比「一般腎病變」患者更加嚴重，因為「腎臟間質」就是「腎臟纖維母細胞」所在位置，纖維母細胞具有製造「紅血球生成素(Erythropoietin，EPO)」的重要功能，這是「間質腎病變」患者更加貧血的原因。

初診患者在驗血、驗尿之後，與醫師討論報告時有時會很驚訝，為什麼我沒有講我的藥物史，醫師怎知道我以前吃藥吃很多，答案其實簡單(如前述說明)，因為血液報告、尿液報告以及有無水腫等等情況已經足夠提供醫師拼湊出「初診患者的藥物史」。

請參考影片介紹，便於瞭解腎臟的「間質區域」。

參考文章

痛風患者如何避免洗腎

https://changhr.blogspot.com/2019/08/blog-post_17.html