慢性腎臟病口服降磷劑的選用原則

由於腎功能退化，慢性腎病或透析患者體內磷不易排出，為避免高血磷，腎友需謹遵低磷飲食原則，以避免因長期高血磷所帶來的副作用(副甲狀腺素亢進、血管鈣化、骨頭加速退化、心血管疾病、存活率減短等)，上述等副作用是無聲無息的長期緩慢過程，腎友不能輕忽。

先介紹慢性腎病的正常血磷範圍，隨著腎臟功能的等級而有不同：簡言之，健康人與腎絲球過濾率大於15cc/min的人血磷正常範圍是2.7~4.6mg/dl；腎絲球過濾率小於15cc/min的人血磷正常範圍是3.5~5.5mg/dl，如果盡力將血磷值維持在正常範圍內，就可以減少或避免副甲狀腺素亢進、皮膚癢、避免血管壁鈣化所導致心血管栓塞等疾病、避免骨頭疏鬆退化或骨折、當然也可延長壽命。

避免高血磷，首先應減少高磷食物攝取，然後是口服降磷劑的選用，由於口服降磷劑有多重選擇，較好的降磷劑又需自費(因健保不給付)，如何在花費最少的前提下，選用最有效的降磷藥，有些必備知識，包括各種藥物的優點、缺點、費用，腎友們都需要預先瞭解。

一.胃乳片：胃藥是便宜又有效的降磷老藥，使用方式是用餐一半的時候口服，缺點是含有重金屬鋁，鋁是透析不易排出的重金屬，長期使用會有鋁沉積體內的顧慮，一般為短期使用，然而若有更好的選擇，胃藥應該不要太常使用，透析室每年度12月都會檢測腎友血鋁，就是要監測並避免長期使用胃乳片降磷造成血鋁過高。

二.鈣片，臨床上最常使用的降磷劑是鈣片，使用方式也是用餐一半的時候口服，鈣片又分為下列三種，優點是可以降磷，缺點是含有重金屬「鈣」，以及長期(多年)使用會有血管鈣化的隱憂：

1.    碳酸鈣(Calcium carbonate)，是鈣片之中最普遍使用的，用法是進食一半的時候口服且「要嚼碎」效果更好，優點是口味較好，缺點是含重金屬鈣且(相對於醋酸鈣)效果較輕，所以有時需一餐吃兩顆；尚未洗腎的慢性腎病患者需自費使用約1元/顆，已經洗腎的患者不需付費。

2.   醋酸鈣(Calcium acetate)：優點是降磷效果比碳酸鈣好，尚未洗腎的慢性腎病與已經洗腎的患者都不需付費，缺點是含重金屬鈣、口味較酸，因為較酸若嚼碎口服味道不佳，進食一半的時候只要直接與水吞服即可，若撥塊狀服用亦可。

3.   檸檬酸鈣(Calcium citrate)，檸檬酸鈣因為會促進鋁的吸收與堆積，慢性腎病腎友不宜使用。

「血磷高」是洗腎腎友普遍的問題，一半以上的腎友長期使用含鈣降磷劑，雖然鈣片有降磷的療效，但長期而言，血管鈣化(硬化)也是另一隱憂，請看下圖，兩位腎友的胸腹部血管動脈在一般X光(不用顯影劑)就可以看到，如果使用自費無鈣降磷劑，可以避免長期鈣曝露太多，讓血管鈣化的速度減緩。

以下介紹三種無鈣降磷劑(健保不給付都需自費)，可以減少「血管鈣化」的耽憂，建議腎友要對全部降磷劑完全瞭解後再挑選適合自己的降磷劑選擇或組合。

三.無鈣降磷劑

1.    磷減樂® (Sevelamer carbonate, Renvela®)是一種陰離子交換樹脂型磷結合劑，不含任何金屬元素(鈣、鋁、鎂)，有錠劑劑型800mg/錠，也有藥粉包劑型800mg/包，本院劑型為藥粉包劑型，每包降磷的效果與鈣片差不多，本院處方為整合購買，每盒90包(若三餐服用剛好一個月一盒)，如果每餐一包效果不夠也可以一餐兩包，若考慮費用太高也可以每餐一顆鈣片搭配一包磷減樂。

2.   福斯利諾® (Lanthanum Carbonate Hydrate，碳酸鑭Fosrenol®)，優點是目前降磷效果最好的藥，缺點是藥價較貴，每15顆為一罐包裝，如果三餐都服用一顆的話，每月藥費會在一萬元左右，因此，大多腎友都不會單獨使用福斯利諾降磷，而會與鈣片一起搭配。迄今的諸多學術研究中，以醋酸鈣搭配福斯利諾的組合是屬於降磷效果最好的組合。

3.   拿百磷® (檸檬酸鐵 Ferric citrate，Nephroxil®)，優點是可以降磷又可補鐵，對於高血磷又合併缺鐵性貧血的患者較為適合；然而含「鐵」藥物多少有腸胃刺激副作用，初期服用後若可適應再長期使用，含鐵藥物約有四成使用者會有大便變黑的現象。

認識流感疫苗及肺炎鏈球菌疫苗

文/張浤榮醫師

腎友由於免疫力較為低下，冬季宜慎防呼吸道感染，近日有位68歲糖尿病洗腎長輩，因咳嗽及發燒入院，胸部X光及電腦斷層攝影可見兩側肺部底部肺炎合併兩側肋膜積液。

關於慢性腎友「平日預防呼吸道疾病」之保健之道，茲提供下列幾個注意，首先營養狀況要顧好(與醫師、營養師討論營養指標是否有應加強之處)，營養不良者抵抗力會較弱也較常反覆罹病及住院；另外有共病者(如糖尿病)也需將共病照顧指標 (如血糖、糖化血色素) 控制良好，若血糖不良容易感染及發燒；洗腎者宜每月瞭解各項血檢指標是否有需要加強的地方。

在流感疫苗方面，2019年底的公費流感疫苗注射時程都延後，因世衛組織(WHO)流感疫苗選株會議延遲1個月公布北半球選株決定，造成全球疫苗生產、供貨延後，又因2019年夏季流感疫情延遲結束，冬季流感預估延遲於2020年1月初才進入流行期、春節後達高峰，民眾若依疫苗開打時程儘速接種，仍可於進入疫情高峰前獲得足夠保護力。

65歲以上長者公費流感疫苗已於2019/12/9開始施打，重大傷病者自2020/元/1開始施打，所以不論是65歲以上長者或重大傷病者目前都可以施打了。

為何高齡腎友要慎防流感及肺炎呢？65歲以上老人及其他免疫力低下的病人，若感染「流感」及「肺炎鏈球菌」衍生併發症的發生率和致死率遠高於其他族群，可能引起敗血症、肺炎、腦膜炎等多種侵襲性疾病，故近年來政府強力推廣上述族群透過疫苗接種的方式提高自身免疫能力。

2019年底的內科醫學會有「疫苗專題演講」，在會後討論時，有位前輩醫師提供一個很好的問題及經驗分享，也就是曾經有發生「流行性感冒」肺炎的長者，其痰液中培養出「肺炎鏈球菌」，也就是這兩種疾病是可能同時存在的。

所以公費流感疫苗及肺炎鏈球菌疫苗是否可以同時施打？這個問題在衛福部疾管署網站有公開解答，兩種疫苗是可同時接種的，官方建議右手施打肺炎鏈球菌疫苗，左手接種流感疫苗；施打肺炎鏈球菌疫苗目的在於降低感染肺炎鏈球菌的風險，並進一步減少病人出現併發症的機會，如中耳炎、鼻竇炎、肺炎、敗血症、腦膜炎等。

關於公費肺炎鏈球菌疫苗，設籍臺中市60-74 歲市民與 55-74歲原住民市民，市府免費提供 1 劑23價肺炎鏈球菌多醣體疫苗接種。108年度台中市採購23價肺炎鏈球菌多醣體疫苗8000劑，截至2019年12月中尚有4300劑可供民眾接種。(請參下圖) 

市面上的肺炎鏈球菌疫苗有 23 價和 13 價兩種，23 價疫苗可快速激活體內的 B細胞淋巴球且保護範圍涵蓋 23 種肺炎鏈球菌，但缺點是保護效果不夠持久。13價疫苗的作用方式在於激活體內的 T 細胞淋巴球，保護範圍雖較 23 價少，但已經涵蓋最常致病的 13 類菌種，且 T 細胞淋巴球有持久的記憶能力，故 13 價疫苗作用效果較持久。(兩種藥物比較請參下圖)

至於18歲以上未滿65歲者，過去接種與接續接種如何銜接，13價與23價如何選擇，間隔多久？請參下圖。

至於65歲以上長者，過去接種與接續接種如何銜接，13價與23價如何選擇，間隔多久？請參下圖。

若不符合上述公費接種條件但計畫自費接種者，23 價疫苗藥品本身自費約 1000多元，而 13 價疫苗價格則約 3000 多元。在考量本身健康狀況及疫苗花費的前提下，可經由醫師評估後選擇合適的肺炎鏈球菌疫苗接種。

「藥物造成的腎病變」通常尿蛋白很少或沒有

文/張浤榮(腎臟科醫師)

雖然「尿蛋白」是腎臟受損的一個指標，但是「沒有尿蛋白」不表示腎臟結構完全正常；本文要介紹為什麼因傷腎藥物所造成的急慢性腎損傷通常「尿蛋白很少」或甚至「沒有尿蛋白」。

這要從為什麼會產生尿蛋白說起，絕大部分的尿蛋白來自「腎絲球」病變，由於腎絲球顯微結構的病變(用顯微鏡才看得出，以超音波看不出來)，如腎絲球腎炎、糖尿病腎病變等等，這類患者所造成的臨床現象，嚴重者會因尿蛋白大量流失，導致血液中「白蛋白下降」，白蛋白下降會導致血管內體液漏出造成下肢或全身水腫，所以「腎絲球疾病」合併大量尿蛋白的患者，他們的臨床症狀通常是以「水腫」為主，最典型的患者為糖尿病腎病變患者。

另一類極端對比的疾病是「因傷腎藥物所造成的急慢性腎損傷」的患者，他們通常「尿蛋白很少」或甚至「沒有尿蛋白」，如本文影片中所介紹的個案，即使已經因藥物造成腎損傷了，但尿液分析竟完全正常。

原因是「傷腎」藥物，所攻擊的腎臟顯微區域(以顯微鏡來看)是「腎間質」部分，而非「腎絲球」部分，因此初病變不會有「尿蛋白」產生，然而若腎臟若已嚴重廣泛性病變，連腎絲球都已連帶受損，難免會有蛋白尿產生，然而即使如此，其蛋白尿量還是比「腎絲球疾病或糖尿病腎病變」患者少很多，也就是因「傷腎藥物」造成腎功能不良的患者，幾乎不會有「水腫」問題，甚至嚴重到接近洗腎時仍然尿量正常也不會水腫，表示腎臟排毒素功能受損但排水功能沒有受損。

「傷腎藥物」有哪些，常見者包括止痛藥物(如痛風患者)、經腎代謝的化療藥物、含有馬兜鈴酸的中藥、抗生素(如Gentamycin、Amikin等)、鋰鹽(身心科藥物)；然而「傷腎藥物」只是「間質性腎病變」的原因之一；造成間質性腎病變的其他原因包括顯影劑、反覆腎臟感染(細菌性、病毒性或鉤端螺旋體)、或重金屬鉛中毒(電池相關工作者)等等。

若已造成間質性腎臟病變，其改善之道並非急急忙忙再尋求「護腎藥物」，而是回歸用藥使用之注意，將造成腎臟損傷的藥物停用或減量(減到安全劑量，如痛風或化療患者)，此外，由於腎功能的變動臨床上沒有症狀或察覺，保持定期抽血檢測腎功能，提醒自己定期注意是比較「保庇」的做法。

藥物導致「間質腎病變」另有一個特色，就是單次尿液試紙檢測可能會有「尿糖」陽性反應，一位沒有糖尿病的人為什麼會產生尿糖呢? 在正常的腎臟生理情況時，腎絲球所過濾出的葡萄糖應在近端腎小管回收，而藥物所導致的「間質腎病變」，就是腎小管的所在位置，而且是以近端小管最優先受損，所以「葡萄糖」回收功能受損，尿液中出現尿糖，這個尿糖反應在腎臟恢復時也會一併消失。

嚴重的「間質腎病變」患者，另外還有一個特色，也就是「貧血」會比「一般腎病變」患者更加嚴重，因為「腎臟間質」就是「腎臟纖維母細胞」所在位置，纖維母細胞具有製造「紅血球生成素(Erythropoietin，EPO)」的重要功能，這是「間質腎病變」患者更加貧血的原因。

初診患者在驗血、驗尿之後，與醫師討論報告時有時會很驚訝，為什麼我沒有講我的藥物史，醫師怎知道我以前吃藥吃很多，答案其實簡單(如前述說明)，因為血液報告、尿液報告以及有無水腫等等情況已經足夠提供醫師拼湊出「初診患者的藥物史」。

請參考影片介紹，便於瞭解腎臟的「間質區域」。

參考文章

痛風患者如何避免洗腎

https://changhr.blogspot.com/2019/08/blog-post_17.html

高血鉀會造成心律不整，甚至危及生命

文/張浤榮 (腎臟專科醫師、腎臟醫學會理事)

由於慢性腎臟病不易將體內磷與鉀排出，為了避免血磷過高或血鉀過高的副作用，所以，慢性腎病患者應該飲食管理，盡量採取低磷鉀飲食習慣以維護身體健康。

偏偏有人不信邪，沒有遇到「鬼」不會怕，或是既有飲食習慣改不過來，例如有人喜歡老人茶，喝茶習慣無法改變，每月回診血鉀濃度都超標，這會讓自己暴露在心臟風險之中。

有位慢性腎臟病婦女，近日吃了四根香蕉，您猜四根香蕉的威力如何? 四根香蕉讓她直接從急診住加護病房。

女士先前的心電圖正常，然而女士的血鉀高達7.7 mmol/L (正常為3.5~5.0 mmol/L)，這麼高的血鉀讓她的心電圖失去節律點(心跳受到阻礙)，呈現交界性心律(junctional rhythm)，甚至每分鐘心跳小於30下。我於半夜接到加護病房緊急電話會診，加護醫師想要執行緊急洗腎，怕她接下來發生危急生命的心律不整。

  

患者多年前舊的心電圖心律正常(如圖)

血鉀過高其實比肌酐酸過高更可怕，曾經有位病患肌酐酸3.5 mg/dl(正常為1.2以下)，但因為血鉀>8 mmol/L (正常為3.5~5.0 mmol/L)直接從急診室送洗腎室洗腎治療。[本來肌酐酸3.5 mg/dl還不用洗腎的，因為飲食中鉀離子攝取過高，靠洗腎急救矯正]。

民國87年我還是住院醫師時，某日午休時，我接到一位血鉀大於9 mmol/L的病患，當時沒有手機還只是BB call的年代，情急之下我直接以119-119呼叫腎臟科總醫師要求緊急洗腎，總醫師驚回為什麼事這麼嚇人? 我說深怕太晚洗腎該病患會喪了性命!

以上實例，希望慢性腎病患者能加強瞭解血鉀控制之安全性與重要性!

醫藥新知：腎性貧血口服新藥Roxadustat

文/張浤榮醫師

2019年11月7-10日，美國腎臟年會在華盛頓DC舉行，我有幸出席這場會議，今年有不少新知發表，值得向大家介紹。其中一場「腎性貧血口服新藥」的首度臨床試驗結果解盲發表，聽來特別令我感動，因為我們中山醫院也參與其中。

或許大家都知道，腎臟功能不好會造成腎性貧血，原因來自腎臟的纖維母細胞「紅血球生成素」的製造不足，或是共併缺鐵狀況，所以產生貧血。

傳統腎性貧血的矯正是以「紅血球生成素」針劑來治療，或以皮下注射或是靜脈注射治療，血色素可以改善並提升患者生活品質。雖然腎絲球過濾率自從小於60cc/min就會開始貧血，但健保要到腎絲球過濾率小於15cc/min時醫師才能開立使用。

在2015/3到2019/4之間，我們中山附設醫院腎臟科參與了這個名為「OLYMPUS」的國際臨床試驗(A Phase 3, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study Evaluating the Safety and Efficacy of Roxadustat for the Treatment of Anemia in Chronic Kidney Disease Patients Not on Dialysis)，試驗的內容就是以「腎性貧血口服新藥Roxadustat」讓腎性貧血的患者「嘗試」治療，由於是隨機分派的臨床試驗，所以有一半的人抽籤會服用安慰劑，有一半的人抽籤會服用真正新藥「Roxadustat」，因為研究過程中還不知藥效與安全性，所以藥物試驗過程中要非常小心。

Roxadustat是一種低氧誘導因子脯氨酰羥化酶（HIF-PH）抑制劑，會促進紅細胞生成素的內源性產生，從而刺激血紅蛋白和紅血球的產生。

有的患者會擔心藥物安全所以不想參加，這是難免的，不過參與者也有讓我印象深刻的，有位中年男性，他在賣場工作，因為腎功能還未達健保給付「紅血球生成素」規定，所以若要用「紅血球生成素」需要自費，每次推薦他應治療都拒絕(其實看的出在硬撐，其實血色素只有7 g/dL)，當初這個新藥試驗啟動時，我們鼓勵他參加，藥廠也免費提供新藥，他的血色素從7 g/dL上升到11 g/dL，猜測他應該是幸運抽中實驗組，至少有幫到他經濟上的困難。

透過本科全體主治醫師合作，我們中山腎臟科共收案34位患者，是全台灣收案量第一名的醫院，所以，我們對於這個研究解盲後的分析結果也特別關心。

美東時間11月7日下午4:30，OLYMPUS研究由紐約州腎臟科醫師Steven Fishbane代表發表，這是第三期、隨機分派、雙盲、與安慰劑對照、的國際臨床試驗，對象是尚未洗腎的慢性腎病患者，收案條件是年齡大於18歲、慢性腎病第3、4、5期尚未洗腎的患者，血色素需小於10g/dL，鐵劑指標需TSAT>=15%，ferritin>=50mg/dL，服用Roxadustat的劑量為70mg一週三次(接著調整劑量使血色素維持在10~12g/dL之間)，追蹤期間是四年。

這個研究中，使用Roxadustat的患者數為1384人，平均年齡60.9歲，治療前血色素平均為9.1 g/dL，平均腎絲球過濾率為19.7 cc/min。

使用安慰劑的患者數為1377人，平均年齡62.4歲，治療前血色素平均也是9.1 g/dL，平均腎絲球過濾率為20.0 cc/min。

如圖示，兩組病人血色素都由9 g/dL開始治療，Roxadustat的貧血治療效果約三週可到達10 g/dL，約8週可到達11 g/dL。

基本上，治療組與對照組所發生的副作用事件大多是與病有關，而非與藥有關，包括Roxadustat治療組有21%後來進入洗腎、12.8%尿路感染、11.9%發生肺炎、11.5%高血壓；而安慰劑對照組發生的副作用事件也差不多，有20.5%後來進入洗腎、8%尿路感染、9.4%發生肺炎、9.1%高血壓。

但是Roxadustat在美國還剛只是臨床研究結果解盲新發表，年底才會送FDA審核，預計明年底美國才會上市，台灣要通過藥物使用通常是在美國FDA之後，預計可能應該在兩年之後。 

可改善的風險因素管理以增進長期移植預後

應邀泰國移植醫學會演講

文/張浤榮醫師

受泰國移植醫學會之邀，國慶日這天在泰國移植年會發表演講，題目是「可改善的風險因素管理以增進長期移植預後」。

泰國的移植年會每年舉辦兩次，這次是在十月10日和11日(兩天)，參加成員約為300人，與台灣不同的是他們是在平日舉辦，各醫院會給予參加成員「教育進修假」，相較於台灣的醫學會都是舉辦在假日，哪一種較好呢?

談到移植腎友的風險因素管理，可分為可調控和不可調控兩類因素，有點像是「三分天註定；七分靠打拼」的概念；不可調控(天註定)的因素包括：器捐者年齡、器官狀況與遺傳因素、器捐者與受者之體型與組織配對相配程度、先前是否已產生PRA抗體、先前是否已經排斥等等。

至於可調控(七分靠打拼)的因素即為人為可掌握，醫師與患者要互相配合共同達成的目標管理。可調控的因素又可分為非免疫相關和免疫相關兩部分。

非免疫相關的可調控因素包含：糖尿病控制、高血壓控制、血脂治療、蛋白尿管控、病毒感染的避免和治療、免疫抑制劑藥物腎毒性的角色、體重控制、戒菸、避免氧化與發炎、貧血矯正。

要介紹與免疫相關的可調控因素前，先介紹移植腎照顧最遠大的目標即為避免抗體型排斥及避免組織慢性纖維化與腎小管萎縮，基於這個目標所發展成得平日照顧時需要注意的是，宜避免潛伏型器官排斥，免疫抑制劑不足量、患者藥物順從性、以及慢性排斥等。

以上演講內容，我將整理成中文版，便於在國內衛教場合與患者分享。

服用降血壓藥會護腎? 還是傷腎?

文/張浤榮 (腎臟科醫師)

   

    談到血壓控制，2008年有一篇文章，介紹各種不同的腎病惡化的病理生理機轉，明白指出Angiotensin II(血管收縮素II)為所有腎臟損傷機轉的核心角色，Nat Clin Pract Cardiovasc Med (2008)。反過來說，如果要抑制腎臟惡化的病理生理機轉，可以抑制血管收縮素系統，也就是使用這類降血壓藥。

    血管收縮素屬於腎素-血管收縮素系統（Renin-angiotensin system，簡稱為RAS）或稱腎素-血管收縮素-醛固酮系統（Renin-angiotensin-aldosterone system, 簡稱為RAAS）；抑制這個激素系統對腎臟有保護的作用，常使用的藥物有兩類，第一類是血管張力素轉化酶抑制劑（ACE inhibitor，簡稱為ACEI）、第二類是血管收縮素受體拮抗劑（Angiotensin II Receptor Antagonist，簡稱為ARB）；因為第一類ACEI對亞洲人來說容易造成長期乾咳，所以目前市面上最常用的藥物是第二類的ARB類降血壓藥。

    以糖尿病腎臟為例，當糖尿病發生腎病變時，腎絲球為代償其功能性的腎實質減少，會有腎絲球高過濾的現象(Glomerular hyperfiltration)，而這種腎絲球內高過濾現象，會造成腎絲球內高壓，隨著時間逐漸造成腎臟功能的惡化，相反的，如果以抑制血管收縮素激素系統之藥物來降血壓，可以將腎絲球的入球小動脈放鬆，又讓出球小動脈放更鬆，腎絲球內的血液灌流會比較好，腎絲球內的壓力自然可減低。

   

    在所有ARB與糖尿病腎臟保護的隨機分派大型人類研究中，最有名的兩篇是同時在2001年發表於新英格蘭雜誌的研究，一篇是以藥物Losartan 進行的RENAAL研究(NEJM 2001;345:861–9)，另一篇是以藥物Irbesartan 進行的IDNT研究(NEJM 2001;345:851–60.)，正因為這兩個研究的發現，所以嚴格來講對於ARB類的降血壓藥，美國FDA只核准Losartan和Irbesartan這兩種藥具有「糖尿病腎臟病」的適應症。

    至於血壓控制的目標為何? 各個國際治療指引互有爭論，譬如第八屆聯合國家委員會JNC 8指引及歐洲ESH/ESC指引推薦140/90 mmHg，而國際腎臟醫學會KDIGO指引和美國腎臟基金會NKF指引推薦糖尿病腎臟病者為130/80 mmHg，美國心臟學會ACC/AHA指引則推薦 130/80 mmHg。

    血壓控制並非越低就越好，其實會有J曲線效應(太高或太低都不好)，2011年JAMA雜誌有一篇針對35國20330位大於50歲近期中風的病人研究，病人依收縮壓共分為五組，分別為<120、120-130、130-140、140-150、>150等五組，研究目標為是否發生再發性中風，追蹤兩年半後，研究發現收縮壓為130-140mmHg這組風險最小；而收縮壓為120-130mmHg者風險為收縮壓130-140mmHg這組的1.29倍；而收縮壓為140-150mmHg者風險為收縮壓130-140mmHg這組的1.23倍，而收縮壓為>150mmHg者風險為收縮壓130-140 mmHg這組的2.08倍。足見收縮壓太高或太低都不好，目標若130/80 mmHg就好了。JAMA. 2011;306:2137-44.

    血壓過低會造成腎損傷的另一個證據，近年很熱門的SPRINT研究，發表於2015年新英格蘭雜誌(NEJM 2017; 377:733-44)，參與研究共有9361位大於50歲全部沒有糖尿病的高血壓病患，隨機分派分成積極血壓控制組(收縮壓<120; 4678人)、另一組為傳統控制組(收縮壓<140; 4683人)，這個研究觀察的綜合指標包括心肌梗塞、急性冠心症，中風，心臟衰竭或死於心血管病因，研究結果發現積極控制組的心血管疾病發病率以及任何原因死亡率較低，但是急性腎損傷較多。該研究於2018年於美國腎臟病雜誌再度發表腎臟追蹤報導，說明積極血壓控制組的病人有3.8%(179人)發生急性腎損傷，而傳統控制組只有2.3%(109人)發生急性腎損傷，積極血壓控制發生急性腎損傷的風險是傳統血壓控制的1.64倍(95%信賴區間1.3~2.1)。AJKD 2018; 71:352–361。

不過，對於SPRINT研究報告的解讀，勿因急性腎損傷所影響，對於這群非糖尿病患者，其中積極治療組的預後，致命和非致命性的心血管事件發生率以及總體死亡率都較低；至於誰會是那少數可能發生急性腎損傷的高風險3.8%患者，只能說醫師與患者都需注意。

    結論是，適當的使用抑制血管收縮素系統的降血壓藥可以為九成以上的腎病患者帶來護腎效果，但過度積極的處方有3.8%的患者反而會造成急性腎損傷，處方是否確認安全，初使用後二至四週可經由抽血檢驗腎功能得知。